17 diciembre, 2021

Origen de la variante ómicron: el rastro de la recombinación con el virus del resfriado común

NUEVA YORK, USA. Ómicron tiene una nueva mutación en comparación con otras variantes. Sin embargo, esta mutación está presente en el virus del resfriado común, el virus de inmunodeficiencia humana y el genoma humano. ¿Es ómicron el resultado de una recombinación entre el SARS-CoV-2 y estos materiales genéticos?

¿Virus “humanizado”?

La variante ómicron del virus que causa la COVID-19 probablemente adquirió al menos una de sus mutaciones al recoger un fragmento de material genético de otro virus, posiblemente uno que causa el resfriado común, presente en las mismas células infectadas, según investigadores compartieron en un estudio en preimpresión.^[1]

Esta secuencia genética (inserción: ins214EPE) no aparece en ninguna versión anterior del SARS-CoV-2, pero es omnipresente en muchos otros virus, incluidos los que causan el resfriado común y también se encuentra en el genoma humano, dijeron los investigadores.

Al insertar este fragmento en sí mismo, ómicron podría parecer “más humano”, lo que lo ayudaría a evadir el ataque del sistema inmunológico humano, dijo Venky Soundararajan, Ph. D., cofundador y director científico de la firma de análisis de datos con sede en Cambridge, Estados Unidos, Nference, quien dirigió el estudio publicado el 3 de diciembre en OSF Preprints.

Esto podría significar que el virus se transmite más fácilmente, mientras que solo causa una enfermedad leve o asintomática. Los científicos aún no saben si ómicron es más infeccioso que otras variantes, si causa una enfermedad más grave o si superará a delta como la variante más prevalente. Puede que sean necesarias varias semanas para obtener respuestas a estas preguntas.

La hipótesis de una recombinación

Según estudios previos las células pulmonares y gastrointestinales pueden albergar el SARS-CoV-2 y los coronavirus del resfriado común simultáneamente. Dicha coinfección prepara el escenario para la recombinación viral, un proceso en el que dos virus diferentes en la misma célula huésped interactúan mientras hacen copias de sí mismos, generando nuevas copias que tienen algo de material genético de ambos “padres”.

Esta nueva mutación podría haber ocurrido por primera vez en una persona infectada con ambos patógenos cuando una versión del SARS-CoV-2 recogió la secuencia genética del otro virus, escribieron Soundararajan y sus colegas en el estudio, que aún no ha sido revisado por pares.

La misma secuencia genética aparece muchas veces en uno de los coronavirus que causa resfriados en las personas, conocido como HCoV-229E, y en el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que causa el SIDA, dijo Soundararajan.

Sudáfrica, donde se identificó por primera vez a ómicron, tiene la tasa de infección por virus de inmunodeficiencia humana más alta del mundo, lo que debilita el sistema inmunológico y aumenta la vulnerabilidad de una persona a las infecciones por los virus del resfriado común y otros patógenos. En esa parte del mundo, hay muchas personas en las que podría haber ocurrido la recombinación que agregó este conjunto omnipresente de genes a ómicron, puntualizó Soundararajan. “Probablemente nos perdimos muchas generaciones de recombinaciones” que ocurrieron con el tiempo y que llevaron al surgimiento de ómicron, agregó Soundararajan.

Células humanas: ¿una “caja de arena” para la evolución de los virus?

Se necesita más investigación para confirmar los orígenes de las mutaciones de ómicron y sus efectos sobre la función y la transmisibilidad. Existen hipótesis contradictorias de que la última variante podría haber pasado algún tiempo evolucionando en un huésped animal.

Mientras tanto, agregó Soundararajan, los nuevos hallazgos subrayan la importancia de que las personas reciban las vacunas contra la COVID-19 actualmente disponibles. “Hay que vacunar para reducir las probabilidades de que otras personas inmunodeprimidas se encuentren con el virus SARS-CoV-2”, dijo Soundararajan.

“Es necesario comprender la función de esta mutación y saber si las células huésped humanas son explotadas por el SARS-CoV-2 como una ‘caja de arena evolutiva’ para la interacción genómica entre virus y huésped”, escribieron los investigadores.

https://espanol.medscape.com/verarticulo/5908221